Введение

Сахарный диабет 2 типа (СД2) - хроническое заболевание, характеризующееся гипергликемией вследствие резистентности к инсулину, вызывающей дисфункцию бета-клеток поджелудочной железы. Это было признано одной из ведущих причин смертности во всем мире. Несмотря на достижения в протоколах лечения, лечение СД2 остается сложной задачей из-за его сложного характера, затрагивающего множество систем органов. Недавние исследования показали, что тромбоз играет решающую роль в патогенезе этого состояния, называемого "тромбоасс". В этом обзоре исследуется взаимосвязь между этими двумя образованиями с особым акцентом на их взаимодействие у пациентов с диагнозом СД2.

Образование тромба при СД2

В нормальных условиях кровоток по сосудам поддерживает баланс между факторами свертывания VIIa и XIIa. Однако при таких состояниях, как СД2, когда наблюдается стойкая гипергликемия, равновесие нарушается в пользу фактора XIIa, что приводит к повышению внутренней активности свертывания крови, известной как состояние гиперкоагуляции. Кроме того, высокий уровень фибриногена - еще одного компонента образования сгустка - еще больше способствует образованию тромба. Кроме того, тромбоциты становятся более активными и липкими из-за повышенной секреции аденозиндифосфата (АДФ), серотонина и дофамина из периферических тканей, пораженных СД2. Все эти изменения в совокупности способствуют образованию тромбов в сосудистой системе.

Роль тромбоксана А2

Тромбоксан А2 (TXA2), синтезированный из арахидоновой кислоты, оказывает мощное протромботическое действие посредством активации рецепторов, связанных с G-белками, присутствующих на эндотелиальных клетках, выстилающих сосудистую сеть. Повышенные уровни TXA2, наблюдаемые у лиц с СД2, стимулируют агрегацию тромбоцитов и способствуют выработке тромбина, тем самым увеличивая риск тромбоза. Более того, было также отмечено, что генетические вариации, влияющие на активность COMT, участвующего в превращении цитозина в урацил в положении 578 в гене, кодирующем TXA2R1, могут изменять восприимчивость к развитию сердечно-сосудистых осложнений при СД2.

Влияние на микрососудистые осложнения

Помимо макрососудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда и инсульт, при СД2 часто встречаются микрососудистые осложнения, включая ретинопатию, невропатию и язвы стоп. Они возникают из-за нарушения перфузии мелких сосудов, возможно, вторичного по отношению к внутрисосудистому тромбозу. Таким образом, тромбоасс вносит значительный вклад в патофизиологию микрососудистых осложнений, часто приводящих к тяжелой заболеваемости и даже ампутации.

Стратегии управления

Учитывая ключевую роль тромбоасс при СД2, стратегии, направленные на уменьшение образования тромбов, потенциально могут улучшить результаты лечения пациентов. Современные рекомендации рекомендуют аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД2. Аналогичным образом, следует рассмотреть возможность проведения антитромботической терапии лицам с высоким риском развития острого коронарного синдрома или инсульта. Кроме того, регулярный осмотр стоп, контроль гликемии, отказ от курения и умеренная физическая активность могут помочь предотвратить развитие микрососудистых осложнений.

Заключение

Понимание взаимосвязи между тромбозом и СД2 позволяет по-новому взглянуть на комплексное лечение этого заболевания. Внедряя индивидуальные планы ведения, ориентированные не только на традиционные факторы риска, но и на борьбу с тромбообразованием, у нас есть шанс улучшить клинические исходы и качество жизни наших пациентов, живущих с СД2.