Введение

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, которым страдают миллионы людей во всем мире, причем его распространенность постоянно растет из-за различных факторов, таких как изменение образа жизни, ожирение и генетическая предрасположенность. Глобальное бремя диабета оценивалось примерно в 286 миллионов человек в 2014 году и, по прогнозам, возрастет до 357 миллионов к 2030 году (Международная диабетическая федерация, 2016). Сахарный диабет 1 типа, также известный как юношеский диабет, составляет около пяти процентов всех диагностированных случаев, в то время как сахарный диабет 2 типа, который обычно развивается в более позднем возрасте, составляет оставшиеся девяносто пять процентов (Центры по контролю и профилактике заболеваний [CDC], 2019). Эта статья посвящена компенсаторным механизмам, активируемым на стадии А сахарного диабета 2 типа.

Обзор стадий сахарного диабета

Диабет 2 типа со временем прогрессирует в несколько стадий. Эти стадии четко не определены, но в целом их можно разделить на две группы - доклиническую фазу и клиническую фазу (Американская диабетическая ассоциация [ADA], Нью-Йорк). На доклинической фазе могут отсутствовать видимые симптомы; однако такие отклонения, как нарушение толерантности к глюкозе или повышенный уровень глюкозы в плазме натощак, указывают на наличие заболевания. Как только появляются эти признаки, человек вступает в клиническую фазу, когда осложнения начинают проявляться физически и психически. Каждый последующий этап влечет за собой новые проблемы, требующие различных терапевтических подходов.

Механизм компенсации на ранних стадиях сахарного диабета

На ранних стадиях диабета 2 типа, до того, как произойдет значительный ущерб, организм использует различные стратегии компенсации для поддержания гомеостаза, несмотря на повышенный уровень сахара в крови. Одна из таких стратегий включает усиление секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Это увеличение выработки инсулина помогает снизить уровень глюкозы в крови, тем самым предотвращая гипергликемию. Другой механизм включает снижение поглощения глюкозы периферическими тканями, тем самым снижая потребность в инсулине и сохраняя существующую функцию бета-клеток (Национальный институт здравоохранения [NIH], 2016). Кроме того, у этих пациентов усиливаются коленные рефлексы, что, возможно, служит эволюционной адаптацией для улучшения равновесия и подвижности из-за вызванной невропатией потери сенсорной обратной связи (Kumar et al., 2017).

Проблемы на поздних стадиях диабета

По мере прогрессирования диабета на более поздних стадиях эти компенсаторные меры начинают демонстрировать свои ограничения. Функция бета-клеток постепенно снижается, что приводит к снижению выработки инсулина, что приводит к гипергликемии. Одновременно повышается резистентность тканей к инсулину, из-за чего оставшемуся инсулину становится труднее эффективно контролировать уровень глюкозы в крови. Кроме того, устойчиво высокий уровень сахара в крови приводит к долгосрочным осложнениям, таким как почечная недостаточность, слепота, болезни сердца, инсульт и т.д., Что подчеркивает острую необходимость эффективных вмешательств в этот критический период.

Заключение

Понимание сложной динамики прогрессирования диабета дает ценную информацию для разработки соответствующих стратегий лечения. Хотя предстоит провести еще много исследований, недавние достижения дают надежду на улучшение результатов лечения людей, живущих с диабетом. Удовлетворяя уникальные потребности каждого пациента на протяжении всего его путешествия, мы можем работать над достижением лучших результатов в области здравоохранения.